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2021年口腔助理医师考试《口腔粘膜病学》教材重点：抗慢性心功能不全药
慢性心功能不全又称为充血性心力衰竭(CHF)，是各种原因引起的心脏疾病的终末阶段。在血流动力学方面表现为心脏排出量绝对或相对不足。抗慢性心功能不全药主要通过加强心肌收缩力或减轻心脏的前后负荷而发挥治疗作用。接下来就让考必过为大家做详细讲解，一起来看看吧。
强心苷类：
药动学方面：强心苷类药物的体内过程取决于药物的极性，而极性的高低由糖基决定。
1.吸收 洋地黄毒苷生物利用度90%-100%，吸收稳定完全;地高辛生物利用度60%-80%，个体差异大。洋地黄毒苷的肝肠循环多与其作用持久有一定关系。
2.分布 洋地黄毒苷在肾，心，骨骼肌中浓度较高;地高辛在肾中最高，心，骨骼肌次之。
3.代谢 洋地黄毒苷脂溶性较高，主要在肝脏中代谢，地高辛代谢转化少，毒毛花苷K，毛花苷C很少在体内代谢。
4.排泄 洋地黄毒苷排泄慢作用持久，经肾排泄，少量经肠道排泄，可形成肝肠循环，地高辛60%-90%经肾排泄，毒毛花苷K，毛花苷C几乎全部经肾排泄。
药理作用：
1.正性肌力作用 不增加正常心脏排出量
2.负性频率作用 减慢窦性频率
3.正常人心肌耗氧增多，CHF患者心耗降低
4.对电生理特性的影响 治疗量强心苷加强迷走神经活性而降低窦房结自律性，增高浦肯野纤维的自律性。减慢房室结的传导速度，缩短心房和浦肯野纤维不应期。
5.对心电图的影响 治疗量强心苷最早引起T波幅度减小，压低甚至倒置，ST段降低呈鱼钩状，还可见P-R间期延长，反映房室传导减慢，Q-T间期缩短。
6.中毒剂量的强心苷可兴奋延髓极后区催吐化学感受区而引起呕吐，严重中毒还可以引起中枢神经兴奋症状，如行为失常，精神失常，谵妄甚至惊厥;抑制Na-K-ATP酶，减少了肾小管对Na离子的重吸收导致利尿;抑制肾素-血管紧张素-醛固酮系统，降低肾素活性，产生心脏保护作用。
正性肌力作用机制： 增加兴奋时细胞内Ca量，是强心苷正性肌力的基本机制。抑制Na-K-ATP酶，通过Na-Ca双向交换机制，结果使细胞内Ca增加，同时在Ca少时，肌浆网释放Ca。
临床应用：
1.治疗慢性心功能不全
对瓣膜病，高血压，先天性心脏病等所致CHF疗效较好;对继发于严重贫血，甲亢，维生素B1缺乏症等能量产生障碍的CHF则疗效较差;对肺源性心脏病，活动性心肌炎疗效差;对心肌外机械因素所致的CHF如严重二尖瓣狭窄及缩窄性心包炎，强心苷疗效更差甚至无效。强心苷治疗CHF的缺点是缺乏心肌松弛作用，不能矫正舒张功能障碍。
2.治疗心律失常
如心房纤颤，心房扑动及阵发性室上性心动过速。
不良反应; 胃肠道反应;神经系统反应(黄视症，绿视症);心脏毒性反应(可出现各种不同程度的心律失常，是最严重的中毒反应。常见且发生较早的是室性期前收缩，其他依次为房室阻滞，房室结性心动过速，房室结节率，房性过速兼房室阻滞，室性过速，窦性停博。
解救强心苷中毒，首先停用强心苷，对过速性心律失常可用钾盐静脉滴注。苯妥英钠能抑制室性期前收缩和心动过速而不抑制房室传导，能与强心苷竞争Na-K-ATP酶而解救强心苷中毒;利多卡因可解救强心苷中毒引起的室性心动过速和心室纤颤;对于强心苷引起的患慢性心率失常用阿托品。
非强心苷类正性肌力药 氨力农 米力农 多巴酚丁胺
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